GLYCIN UND ALTERUNG: BEWEISE UND MECHANISMEN
PubMed Juni 2023
Es hat sich gezeigt, dass die Einschränkung von Kalorien, verzweigtkettigen Aminosäuren und Methionin die Lebensdauer in Modellorganismen verlängert. Kürzlich wurde festgestellt, dass Glycin die Langlebigkeit bei genetisch heterogenen Mäusen erhöht. Diese einfache Aminosäure verlängert in ähnlicher Weise die Lebensdauer von Ratten und verbessert die Gesundheit in Säugetiermodellen für altersbedingte Krankheiten.
Während die überzeugenden Daten darauf hindeuten, dass Glycin ein Molekül ist, das die Langlebigkeit fördert, könnten seiner Wirkung auf die Alterung unterschiedliche Mechanismen zugrunde liegen. Glycin ist reichlich in Kollagen vorhanden, ein Baustein für Glutathion, eine Vorstufe von Kreatin und ein Akzeptor für das Enzym Glycin-N-Methyltransferase (GNMT).
Eine Durchsicht der Literatur zeigt, dass GNMT Methionin aus dem Körper entfernt, indem es eine Methylgruppe von S-Adenosyl-L-Methionin aufnimmt und Glycin zu Sarkosin methyliert. In Fliegen ist Gnmt für eine reduzierte Insulin-/Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor-1-Signalisierung und eine eingeschränkte Ernährung erforderlich, um die Lebensspanne vollständig zu verlängern. Der Geroprotektor Spermidin benötigt Gnmt, um Autophagie-Gene hochzuregulieren und die Langlebigkeit zu steigern. Außerdem reicht die Überexpression von Gnmt aus, um die Lebensspanne zu verlängern und den Methioninspiegel zu senken.
Sarkosin oder Methylglycin nimmt bei mehreren Tierarten mit dem Alter ab und ist in der Lage, sowohl in vitro als auch in vivo Autophagie auszulösen. Alles in allem deuten die vorliegenden Erkenntnisse darauf hin, dass Glycin das Leben verlängert, indem es die Methioninrestriktion nachahmt und die Autophagie aktiviert.1
Johnson AA, Cuellar TL. Glycine and aging: Evidence and mechanisms. Ageing Res Rev. 2023 Jun;87:101922. doi: 10.1016/j.arr.2023.101922. Epub 2023 Mar 31. PMID: 37004845.
IST GLYCIN WIRKSAM BEI ERHÖHTEM BLUTDRUCK?
PubMed Jan 2006
Zweck der Überprüfung: Glycin, eine nicht-essentielle Aminosäure, schützt nachweislich vor oxidativem Stress in verschiedenen pathologischen Situationen und ist für die Biosynthese von Strukturproteinen wie Elastin erforderlich. Da Bluthochdruck eine Krankheit ist, bei der freie Radikale und die Elastizität der großen Gefäße eine Rolle spielen, werden in diesem Artikel die möglichen Mechanismen untersucht, durch die Glycin vor Bluthochdruck schützen kann.
Neue Erkenntnisse: Die Zugabe von Glycin zur Ernährung senkt den Bluthochdruck in einem Rattenmodell des metabolischen Syndroms. Außerdem wirkt sich Glycin, das Rattenmüttern während der Schwangerschaft zusätzlich zur proteinarmen Ernährung verabreicht wird, positiv auf den Blutdruck ihrer Nachkommen aus. Der Mechanismus, durch den Glycin den Bluthochdruck senkt, kann auf seine Beteiligung an der Verringerung der Bildung freier Radikale zurückgeführt werden, wodurch die Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid erhöht wird. Da Glycin außerdem für eine Reihe kritischer Stoffwechselvorgänge, wie die Synthese der Strukturproteine Kollagen und Elastin, erforderlich ist, führt eine Störung dieser Vorgänge zu einer Beeinträchtigung der Elastinbildung in der Aorta. Dies führt zu einer Veränderung der elastischen Eigenschaften der Aorta, was zur Entwicklung von Bluthochdruck beitragen würde.
Fazit: Der Einsatz von Glycin zur Senkung des Bluthochdrucks könnte bei Patienten mit metabolischem Syndrom und begrenzten Ressourcen eine bedeutende klinische Wirkung haben. Andererseits sind weitere Studien erforderlich, um die positive Wirkung von Glycin in anderen Bluthochdruckmodellen zu erforschen und mögliche Nebenwirkungen der Behandlung mit Glycin zu untersuchen.2
DIE METABOLISCHE REAKTION AUF DIE EINNAHME VON GLYCIN
PubMed Jan 2006
Hintergrund: Die metabolischen Wirkungen von Nahrungsprotein sind komplex. Bei Personen mit Typ-2-Diabetes führt die Aufnahme von Eiweiß zu einem geringen oder gar keinem Anstieg der Plasmaglukosekonzentration, aber zu einer Stimulation der Insulin- und Glukagonsekretion. Wird Eiweiß zusammen mit Glukose verzehrt, wird außerdem eine synergistische Wirkung auf die Insulinsekretion beobachtet. Das wirksamste Protein ist Gelatine, die zu 30 % aus Glycinresten besteht.
Zielsetzung: Ziel der vorliegenden Studie war es, festzustellen, ob Glycin per se die Insulinsekretion stimuliert oder die Glukosereaktion reduziert, wenn es zusammen mit Glukose eingenommen wird.
Aufbau: Neun gesunde Probanden wurden bei 4 verschiedenen Gelegenheiten getestet. Die Plasmaglukose-, Insulin-, Glukagon- und Glycinkonzentrationen wurden zu verschiedenen Zeitpunkten während eines Zeitraums von 2 Stunden nach der Einnahme von 1 mmol Glycin/kg fettfreiem Körper, 25 g Glukose, 1 mmol Glycin/kg fettfreiem Körper + 25 g Glukose oder nur Wasser in zufälliger Reihenfolge gemessen.
Ergebnisse: Die Plasmakonzentrationen von Glycin und Glucagon waren nach der Einnahme von Glycin erwartungsgemäß erhöht. Auch die Seruminsulinkonzentration war nach der alleinigen Einnahme von Glycin leicht erhöht. Wurde Glycin zusammen mit Glukose eingenommen, war die Reaktion im Plasmaglukosebereich um > 50 % geringer als nach der alleinigen Einnahme von Glukose. Die Dynamik der Insulinreaktion nach der Einnahme von Glycin plus Glukose unterschied sich geringfügig von derjenigen nach der Einnahme von Glukose allein, aber die Flächenreaktion war nicht signifikant unterschiedlich.
Schlussfolgerung: Die Daten stimmen mit der Hypothese überein, dass oral eingenommenes Glycin die Sekretion eines Darmhormons stimuliert, das die Wirkung von Insulin auf die Entfernung von Glukose aus dem Blutkreislauf verstärkt.3
- Johnson AA, Cuellar TL. Glycine and aging: Evidence and mechanisms. Ageing Res Rev. 2023 Jun;87:101922. doi: 10.1016/j.arr.2023.101922. Epub 2023 Mar 31. PMID: 37004845. [↩]
- El Hafidi M, Pérez I, Baños G. Is glycine effective against elevated blood pressure? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006 Jan;9(1):26-31. doi: 10.1097/01.mco.0000196143.72985.9a. PMID: 16444815. [↩]
- Gannon MC, Nuttall JA, Nuttall FQ. The metabolic response to ingested glycine. Am J Clin Nutr. 2002 Dec;76(6):1302-7. doi: 10.1093/ajcn/76.6.1302. PMID: 12450897. [↩]
